谈及幽门螺旋杆菌，可能大家现在也不陌生了，我们既知道它是少数、甚至有时候是唯一能在胃内存活并且定植的细菌；也知道它同胃癌、胃溃疡等胃病有着千丝万缕的关系；更知道目前国人有将近58%的感染率。所以有一部分人就会对幽门螺杆菌产生畏惧感，似乎被幽门螺杆菌感染，天就塌了下来。
幽门螺杆菌发现史
幽门螺杆菌，英文名Helicobacterpylori，缩写Hp，它是定植于人类胃黏膜的一种螺旋样杆菌，人是它的唯一宿主和传染源。最早，学术界认为，人的胃部是强酸环境，因此是洁净而不可能有细菌生存的。然而，在年，澳大利亚学者沃伦和马歇尔首先从人胃黏膜中分离出了幽门螺杆菌。
为了获得这种细菌致病的证据，勇敢的马歇尔和另一位名叫莫里斯的医生甚至吞服了培养的细菌，之后他们都发生了胃炎，从而证实了幽门螺杆菌的致病性。沃伦和马歇尔因此在年获得了诺贝尔生理学或医学奖，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及幽门螺杆菌对消化性溃疡的致病机理。
幽门螺杆菌的致病性
幽门螺杆菌能分泌尿素酶，从而产生氨，所以可以生活在强酸环境下的胃里安然无恙。
目前研究已经证实，幽门螺杆菌是消化性溃疡发生和治疗后复发的主要原因，它在十二指肠溃疡患者中检出率高达95%-%，胃溃疡患者中的检出率在70%以上。
同时，幽门螺杆菌可以引起胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生，被世界卫生组织明确列为Ⅰ类致癌物。
此外，幽门螺杆菌还与诸如缺铁性贫血、牙周病、皮肤病、特发性血小板减少性紫癜甚至看上去风马牛不相及的冠心病、高血压病等疾病的发病有密切的相关性。
大部分感染者是无症状的，只有在体检时做相关检查才能发现；少部分人会表现为消化不良的症状；10%-20%的感染者会发生消化性溃疡；更少一些人会发生胃癌或胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。
实际上，作为胃癌高发的国家，我国约有4%~5%的感染者最终发生胃癌。这个数据已经是很高了，但是与58%的感染率相比，仍然显得很“低”。
这首要原因就是，癌症的发病是一种多因素共同影响的结果，而非“一元论”。对于胃癌来说，除了幽门螺杆菌感染之外，家族遗传因素和环境、饮食因素的影响也是举足轻重的。遗传因素比较好理解：在老人的眼里，这就是“命”。而对于追求健康的人来说，避免遗传因素最科学的办法就是规律的、针对性的体检，这个建议对具有遗传性质的恶性疾病具有广泛的指导意义。
而提到的环境、饮食因素主要包括：高盐饮食、吸烟、饮酒过度、缺乏新鲜菜/水果等不良生活饮食习惯。健康生活、饮食也是避免胃癌发生的有效手段。所以只有当这三者（幽门螺杆菌、遗传、环境）共同影响的时候，癌症才有可能出现，而绝非单凭其中一者就能掀起波澜的。
这也就侧面解释了为什么幽门螺杆菌被认为是I类致癌物，但其实我们并不应该过度解读它。
此外，幽门螺杆菌的菌株也有不同的分型，各自所表达出的*力也不尽相同。因此在对胃粘膜的影响上，不同的菌株会有截然不同的结果——有些常年共存，有些一触即发。
所以，专家们最后对于幽门螺杆菌和胃癌的关系是这样定义的——它是肠型胃癌的先决条件，但不是充分条件。也就是说，对于肠型胃癌（还有其他类型的胃癌）患者，一般都会存在感染幽门螺杆菌的情况出现，但感染幽门螺杆菌，并不一定会引起胃癌（仅有少数个体会发展成胃癌）。
而且，胃粘膜从正常到癌变一般有四步要走，慢性浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠化生——异型增生，只要在这中间掐断进程，也就是根除幽门螺杆菌，胃癌发生的几率将会显著下降。
综上，大家以后可千万别“闻菌色变”了，除菌一定是保护我们胃粘膜最科学的办法，但不除菌也不代表着就一定会走向胃癌。但是，如果有了这个细菌感染，还是要引起重视，因为它会引发很多慢性胃病。如果有消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血的，以及需要长期口服阿司匹林和奥美拉唑等药物者，还是建议在医生的指导下进行正规的杀菌治疗。
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